Eu não me lembro de outro momento na minha carreira em que um medicamento tenha chegado com tanta força ao universo do fitness. Em algum momento, as "canetas emagrecedoras" deixaram de ser um assunto de endocrinologistas e passaram a fazer parte do dia a dia do personal trainer. Hoje, se você atende um número razoável de alunos, é quase certo que pelo menos um deles está usando ou cogitando usar semaglutida ou tirzepatida.
O problema é que a maioria das informações que circulam sobre essas medicações é incompleta, tendenciosa ou, quando vem da indústria, seletivamente apresentada para destacar os benefícios e minimizar os riscos. Como profissional que trabalha diretamente com o corpo e o movimento dos seus alunos, você precisa de uma visão mais completa.
Nas próximas páginas, vou organizar a evidência mais robusta disponível até hoje sobre os agonistas de receptores de GLP-1, cobrindo cada aspecto que importa para a sua prática: como esses medicamentos funcionam, o que os estudos mostram de verdade, o que acontece com a massa muscular e os ossos, como combinar com o exercício, e o que acontece quando a pessoa para.
O que são os agonistas de GLP-1 e como funcionam
Para entender por que esses medicamentos produzem resultados tão expressivos — e por que produzem os problemas que produzem — é preciso entender o mecanismo de ação com alguma profundidade.
O GLP-1 (glucagon-like peptide-1) é um hormônio produzido naturalmente pelo intestino em resposta à ingestão de alimentos. Ele age em múltiplos órgãos: estimula a secreção de insulina pelo pâncreas, retarda o esvaziamento gástrico e, crucialmente para o emagrecimento, age no hipotálamo modulando os circuitos de fome e saciedade. Quem usa essas medicações por mais de algumas semanas costuma descrever a mesma experiência: simplesmente não sente fome, ou se satisfaz com quantidades muito menores de comida. Esse efeito não é força de vontade — é farmacologia agindo diretamente nos neurônios responsáveis pela regulação do apetite.
Mas a história de como chegamos até esses medicamentos é tão improvável que merece ser contada. Ela começa no deserto do Arizona, com um lagarto venenoso chamado monstro de Gila — um animal que passa meses sem comer e que, quando os cientistas foram investigar como ele sobrevivia assim, revelou algo extraordinário. Na saliva desse lagarto havia uma substância que imitava o GLP-1 humano, mas com uma diferença crucial: enquanto o nosso GLP-1 natural dura apenas alguns minutos no corpo antes de ser destruído por uma enzima chamada DPP-4, a versão do lagarto durava horas. Era resistente à degradação. Esse composto — a exenatida — tornou-se o primeiro análogo de GLP-1 aprovado para uso clínico. Dali nasceu toda a classe de medicamentos que hoje conhecemos como semaglutida e tirzepatida. O Ozempic e o Mounjaro têm uma dívida científica com um réptil do deserto.
A semaglutida (Ozempic/Wegovy) é um análogo de GLP-1 de longa duração, administrada uma vez por semana. A tirzepatida (Mounjaro/Zepbound) vai além: é um agonista duplo que ativa simultaneamente os receptores de GLP-1 e de GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide). Esse mecanismo duplo parece ser sinérgico — o GIP contribui com efeitos adicionais sobre o tecido adiposo e a sensibilidade à insulina que amplificam os resultados do GLP-1 sozinho.
Os resultados dos ensaios clínicos são genuinamente impressionantes. O estudo SURMOUNT-1 (Jastreboff et al., 2022), publicado no New England Journal of Medicine, avaliou a tirzepatida em adultos com obesidade sem diabetes. Após 72 semanas, participantes na dose máxima de 15 mg perderam em média 22,5% do peso corporal. Mais de um terço dos participantes perdeu acima de 25% — uma magnitude que, até então, só era alcançada com cirurgia bariátrica. Com semaglutida 2,4 mg (STEP-1, Wilding et al., 2021), a perda média foi de 14,9%.
Vale destacar que os resultados vão além do peso. O SURPASS-2 mostrou que a tirzepatida reduziu o dobro do peso em comparação com a semaglutida (12,4 kg vs. 6,2 kg). O SURMOUNT-OSA demonstrou redução de 62,8% nos eventos de apneia do sono com tirzepatida. E o estudo SUMMIT, publicado no New England Journal of Medicine, mostrou redução de 38% no risco de morte cardiovascular e hospitalização por insuficiência cardíaca em pacientes com obesidade e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Esses dados reforçam que, para quem tem indicação clínica real, o benefício não é estético — é de sobrevida e qualidade de vida. Isso importa para o posicionamento do personal trainer: o seu papel não é questionar a prescrição médica, mas garantir que o tratamento seja o mais seguro e eficaz possível do ponto de vista musculoesquelético.
Esses números são reais. O problema é o que acontece quando saímos do ambiente controlado dos ensaios clínicos e olhamos para o mundo real.
A diferença entre o que os estudos mostram e o que acontece na prática
Os ensaios clínicos acontecem em condições que não existem na vida real. Os participantes são selecionados, monitorados de perto por equipes multidisciplinares, recebem suporte nutricional e comportamental constante, e seguem rigorosamente o protocolo de escalonamento de dose. É a diferença entre um carro de Fórmula 1 numa pista perfeita e o mesmo carro no trânsito de São Paulo, com buracos, semáforos e combustível de qualidade variável.
Uma revisão narrativa de Thomsen et al. (2025), publicada no Diabetes, Obesity and Metabolism, compilou dezenas de estudos observacionais sobre o uso de liraglutida, semaglutida e tirzepatida no mundo real. Os achados são reveladores.
Primeiro: a taxa de descontinuação é alarmante. Entre 20% e 50% dos usuários interrompem o tratamento no primeiro ano. Em uma coorte de mais de 22.000 pacientes com obesidade tratados com semaglutida nos EUA (segurados comerciais), 42% havia interrompido o tratamento após 12 meses. Os motivos principais são efeitos gastrointestinais (náuseas, vômitos, constipação), custo elevado e o simples fato de as pessoas acharem que "já perderam o suficiente" — sem entender que interromper significa recuperar o peso.
Segundo: a maioria dos usuários nunca chega à dose terapêutica recomendada. O protocolo padrão de escalonamento é gradual por um motivo clínico sólido — reduzir os efeitos colaterais. Mas no mundo real, muita gente fica estagnada em doses intermediárias por intolerância gastrointestinal, limitações financeiras ou orientação inadequada.
Terceiro: a perda de peso real é consistentemente menor do que nos trials. Uma análise de dados de saúde real de 35.000 pacientes nos EUA encontrou perdas de peso de 5 a 10% após 12 meses — menos da metade do que os ensaios clínicos mostraram nas mesmas janelas de tempo. Não porque o medicamento não funcione, mas porque a dose, a adesão e o suporte são menores.
Isso não invalida a eficácia real dessas medicações para quem realmente precisa. Mas coloca os resultados em perspectiva e reforça algo que você, como personal trainer, precisa ter claro ao conversar com seus alunos: as expectativas precisam ser calibradas com a realidade, não com os headlines.
O que acontece com a massa muscular
Essa é, do ponto de vista do profissional de Educação Física, a questão mais relevante de toda a discussão sobre canetas emagrecedoras. E é preciso ter cuidado com dois erros opostos: minimizar o problema (dizendo que "é só gordura que sai") ou exagerar de forma que desinforma.
A perda de tecido magro durante o emagrecimento não é exclusiva dos agonistas de GLP-1. Quando qualquer pessoa perde peso por qualquer método — dieta hipocalórica, exercício, cirurgia — parte dessa perda vem de tecido não gorduroso. A questão é a proporção.
Nos principais ensaios clínicos com semaglutida e tirzepatida que mediram composição corporal por DXA, os dados mostram que entre 25% e 40% do peso perdido é tecido magro. No STEP-1, Wharton et al. (2021) reportaram que aproximadamente 40% da perda foi de massa livre de gordura. No SURMOUNT-1 (subgrupo DXA, Look et al., 2025), a proporção ficou em torno de 25%.
Aqui mora um ponto de confusão importante que precisa ser esclarecido: "massa magra" medida por DXA não é o mesmo que "massa muscular". A massa magra (fat-free mass) inclui ossos, água, órgãos, tecido conjuntivo e músculo. Quando os estudos reportam perda de massa magra com DXA, estão medindo uma combinação de todos esses compartimentos. Para estimar a perda real de tecido muscular esquelético, precisaríamos de ressonância magnética ou tomografia — métodos muito mais custosos que raramente são usados em ensaios clínicos de grande escala.
Dois estudos usando métodos de imagem direta foram reveladores. O SURPASS-3 (Sattar et al., 2025) usou ressonância magnética avançada (AMRA) em 246 participantes tratados com tirzepatida e mostrou que o volume muscular reduziu em proporção à perda de peso total — sugerindo uma perda adaptativa, e não patológica, de músculo. Mais interessante: a infiltração de gordura no músculo (mioesteatose) melhorou significativamente com o tratamento. Isso indica que, embora o volume possa diminuir, a qualidade do tecido muscular restante pode ser melhor.
Mas a situação muda completamente quando olhamos para estudos de longo prazo sem intervenção de exercício estruturado. Uma análise de Roh et al. (2025) em idosos com diabetes tipo 2 usando semaglutida por 24 meses mostrou associação com perda muscular acelerada e declínio funcional — com efeito dose-dependente. Quanto maior a dose, maior o impacto na massa e função muscular.
Esse dado é importante porque revela o que acontece quando o contexto é adverso: pacientes mais velhos, sem treino de força supervisionado, em uso prolongado. E é exatamente para essa população que muitos dos nossos alunos pertencem.
O exercício muda completamente a equação
A evidência mais contundente sobre o papel do exercício com agonistas de GLP-1 vem de um estudo de série de casos publicado por Tinsley e Nadolsky (2025) que, apesar de ter apenas três participantes, mostrou resultados que nunca haviam sido documentados na literatura clínica principal.
Os três casos envolveram pacientes usando semaglutida ou tirzepatida que realizaram treino de força 3 a 5 vezes por semana com progressão planejada e supervisão profissional, consumindo entre 1,6 e 2,3 g de proteína por kg de massa magra por dia.
Os resultados foram os seguintes:
Caso 1 — Mulher, 42 anos, IMC 51,9, tirzepatida por 115 semanas: perdeu 33% do peso corporal e 53,4% da massa gorda. Perdeu apenas 6,9% de massa magra. Em outras palavras, 91,2% de tudo que ela perdeu era gordura.
Caso 2 — Mulher, 42 anos, IMC 42,8, semaglutida por 39 semanas: perdeu 26,8% do peso e 61,6% da massa gorda. E ganhou 1,2 kg de massa magra durante o tratamento.
Caso 3 — Homem, 52 anos, IMC 32,9, semaglutida seguida de tirzepatida por 139 semanas: perdeu 13,2% do peso e 46,9% da massa gorda. Ganhou 3,8 kg de massa magra.
Para colocar esses resultados em perspectiva: nos trials clínicos sem treino de força estruturado, 25-40% do peso perdido vem de tecido magro. Nesses três casos com musculação supervisionada, dois dos três participantes ganharam massa magra enquanto perdiam gordura, e o terceiro perdeu apenas 8,7%.
A limitação é evidente: são apenas três casos, sem grupo controle. Mas a magnitude dos efeitos é tão distinta do que os trials sem exercício mostram que os dados têm valor clínico considerável — especialmente para quem está na ponta prescrevendo.
Quando olhamos para os poucos ensaios randomizados disponíveis que testaram exercício combinado com GLP-1 RAs, os resultados apontam na mesma direção. O estudo SEMALEAN, que combinou semaglutida com treino de força supervisionado, documentou não apenas manutenção da massa magra como também ganho de +4,5 kg na força de preensão manual — um marcador robusto de função muscular e longevidade — e redução da prevalência de obesidade sarcopênica de 49% para 33% no grupo com exercício. O medicamento sozinho não moveu esses números na mesma direção.
A conclusão prática é inequívoca: o tipo de exercício importa. Caminhada e exercício aeróbico leve não produzem os mesmos resultados de preservação muscular que o treino de força com progressão de carga. Para o personal trainer que trabalha com alunos usando essas medicações, prescrever treino de força não é opcional — é a intervenção central.
O ciclo do reganho e a sarcopenia: o perigo real que as manchetes ignoram
Existe uma narrativa que circula com força nas redes sociais — de que as canetas emagrecedoras "destroem a massa magra". Já vi essa afirmação aparecer em publicações de profissionais de saúde que deveriam saber melhor. E como alguém que defende o treino de força, eu poderia ter interesse em endossar esse alarmismo. Mas como profissional comprometido com a evidência, tenho a obrigação de ser mais preciso.
A proporção de tecido magro perdido durante o emagrecimento com agonistas de GLP-1 é essencialmente a mesma que se observa com qualquer outra forma de emagrecimento — dieta hipocalórica convencional, cirurgia bariátrica, ou combinações de exercício e restrição calórica. Em torno de 25-40% do peso perdido vem de tecido não gorduroso. Isso não é uma peculiaridade das canetas. É uma propriedade universal da perda de peso em humanos.
O problema real não é a perda de massa magra durante o tratamento. O problema é o que acontece depois, num fenômeno que a literatura chama de weight cycling — os ciclos repetidos de perda e reganho de peso.
Quando a pessoa perde peso e depois recupera, a gordura retorna mais rapidamente do que a massa magra. Esse fenômeno é chamado de fat overshoot: você volta ao peso original, ou acima dele, com uma composição corporal diferente da que tinha antes — mais gordura e menos músculo. Um ciclo já é problemático. Dois, três, quatro ciclos ao longo de anos têm efeitos cumulativos que funcionam como um acelerador do envelhecimento biológico.
A evidência sobre weight cycling e sarcopenia é preocupante. Cada ciclo de perda e reganho deteriora progressivamente a qualidade da composição corporal, aumentando o risco de obesidade sarcopênica — o estado em que a pessoa tem simultaneamente excesso de gordura e insuficiência de massa muscular. Esse perfil está associado a risco cardiovascular elevado, declínio funcional precoce e pior prognóstico em praticamente todas as condições crônicas.
Traduzindo para o contexto das canetas: o medicamento em si não é o vilão da massa muscular. Os ciclos de perda e reganho de peso — que são precisamente o que acontece quando alguém usa a caneta sem treino de força, para o tratamento, recupera o peso, recomeça e para de novo — são o verdadeiro problema. É um cenário que torna o acompanhamento profissional de longo prazo não apenas desejável, mas clinicamente necessário.
O impacto nos ossos: o efeito colateral que quase ninguém discute
Existe um paradoxo pouco intuitivo na relação entre peso corporal e saúde óssea. O excesso de peso, apesar de todos os seus riscos metabólicos, exerce uma função mecânica sobre o esqueleto: a carga constante estimula a formação óssea. Quando essa carga diminui durante o emagrecimento, o osso perde parte do estímulo que o mantinha.
A meta-análise de Zibellini et al. (2015) confirmou que a perda de peso induzida por dieta está associada a redução da densidade mineral óssea (DMO) em adultos com sobrepeso e obesidade. A revisão de Paccou & Compston (2024), publicada no Lancet Diabetes & Endocrinology, reforçou que essa perda óssea acontece independentemente do método de emagrecimento — dieta, cirurgia bariátrica ou medicação — e que os sítios mais afetados são o quadril e a coluna lombar, exatamente onde as fraturas por fragilidade têm maior impacto clínico.
A evidência sobre canetas emagrecedoras especificamente começa a se consolidar. Um ensaio clínico de Jensen et al. (2024) avaliou liraglutida combinada ou não com exercício em relação à saúde óssea. O grupo que usou liraglutida isolada mostrou aumento dos marcadores de reabsorção óssea (CTX) sem aumento proporcional dos marcadores de formação óssea (P1NP) — ou seja, o osso estava sendo desconstruído sem ser reconstruído na mesma proporção. O grupo que combinou exercício com a medicação teve um perfil muito mais favorável de marcadores ósseos.
O ensaio de Hansen et al. (2024), publicado no EClinicalMedicine, foi ainda mais direto. Testou semaglutida em adultos que já tinham massa óssea comprometida (T-score < -1,0 e/ou fratura prévia por fragilidade) por 52 semanas. Resultado: a semaglutida aumentou a reabsorção óssea (CTX mais alto, p=0,021) sem aumentar a formação óssea, e a DMO da coluna lombar e do quadril total foi menor no grupo semaglutida ao final do estudo.
O dado que mais me preocupa do ponto de vista prático é a sobreposição de populações de risco. Mulheres na perimenopausa e pós-menopausa já enfrentam perda óssea acelerada — da ordem de 1,5% a 2,5% ao ano na coluna lombar nos 3 anos ao redor da última menstruação. Se essa mesma mulher está perdendo 15-20% do peso corporal com uma caneta emagrecedora, sem treino de força adequado, o impacto sobre o esqueleto pode ser significativo, especialmente num horizonte de vários anos.
Uma meta-análise de Tan et al. (2025) reunindo 25 estudos não encontrou associação significativa entre uso de GLP-1 RAs e risco de fratura, mas é importante notar que esses estudos incluem majoritariamente populações com diabetes tipo 2 (onde o GLP-1 pode ter efeitos protetores independentes) e com perdas de peso modestas — não o perfil de perdas de 15-22% que vemos com as doses aprovadas para obesidade.
Para o profissional que prescreve exercício, a mensagem prática é clara: o treino de força com carga externa é a intervenção mais eficaz disponível para manter ou aumentar a DMO durante o emagrecimento. A ciência é consistente sobre o limiar mínimo necessário — cargas acima de 70% de 1RM, com protocolos que incluam exercícios multiarticulares de cadeia cinética fechada. O estudo LIFTMOR (Watson et al., 2018) demonstrou que esse tipo de treino é seguro e eficaz mesmo para mulheres com osteopenia e osteoporose já diagnosticadas, com melhora de 2,9% na DMO da coluna lombar versus deterioração no grupo controle.
O que acontece quando a pessoa para: o problema do reganho
Esse é, na minha avaliação, o dado mais importante de toda a discussão sobre canetas emagrecedoras — e o menos comunicado aos usuários.
A biologia da obesidade é implacável. Quando você perde peso por qualquer método, o corpo ativa mecanismos compensatórios evolutivos que foram selecionados ao longo de milhões de anos para proteger contra a fome: aumento da grelina (hormônio da fome), redução da leptina, GLP-1 e PYY endógenos (hormônios da saciedade), redução persistente da taxa metabólica basal, e aumento da eficiência do movimento muscular — o mesmo esforço físico passa a gastar menos calorias. Esses mecanismos não são "resetados" pela perda de peso. Eles persistem indefinidamente.
O medicamento contrabalança essa pressão biológica enquanto está sendo usado. Quando é interrompido, a pressão permanece — e o reganho é quase inevitável na ausência de outras intervenções robustas.
Os dados dos principais ensaios clínicos são contundentes.
No estudo STEP-1 Extension (Wilding et al., 2022), participantes que pararam a semaglutida após 68 semanas foram acompanhados por mais 52 semanas. Resultado: recuperaram em média 11,6 pontos percentuais dos 17,3% que haviam perdido — aproximadamente dois terços do peso perdido voltou dentro de um ano.
O STEP-4 (Rubino et al., 2021) foi ainda mais revelador por seu desenho específico de retirada. Após 20 semanas de tratamento com semaglutida (perda de 10,6%), participantes foram randomizados para continuar ou trocar para placebo. Quem continuou perdeu mais 7,9%. Quem parou recuperou 6,9% em 48 semanas — praticamente metade do que havia perdido.
Com tirzepatida, o SURMOUNT-4 (Aronne et al., 2024) mostrou quadro semelhante. Após 36 semanas de tratamento aberto com perda de 20,9%, participantes randomizados para placebo recuperaram 14% em 52 semanas. Uma análise post-hoc de Horn et al. (2026) detalhou que 82,5% dos que pararam tirzepatida recuperaram pelo menos 25% do peso perdido em um ano.
Uma meta-análise de West et al. (2026), publicada no BMJ, reuniu dados de 37 estudos e mais de 9.000 participantes. A taxa de reganho estimada para os incretínicos modernos (semaglutida e tirzepatida) foi de aproximadamente 0,8 kg por mês após a cessação, com projeção de retorno ao peso pré-tratamento em aproximadamente 1,5 ano. Todos os marcadores cardiometabólicos que melhoraram durante o tratamento — HbA1c, pressão arterial, colesterol, triglicerídeos — também retornaram aos níveis basais.
A pergunta que se impõe é: existe alguma estratégia para mitigar esse reganho?
Mas antes de responder, vale nomear o elefante na sala que ninguém quer encarar. Quando alguém para de tomar remédio para pressão alta, a pressão sobe. Ninguém se surpreende com isso. Quando alguém para de tomar remédio para colesterol, o colesterol volta. Faz parte. Mas quando alguém para de tomar Ozempic ou Mounjaro e o peso volta, todo mundo age como se fosse uma traição do corpo — ou como se o medicamento tivesse "falhado".
Não falhou. A obesidade é uma doença crônica com mecanismos biológicos persistentes. O medicamento contrabalança esses mecanismos enquanto está sendo usado. Quando é interrompido, os mecanismos permanecem. O que é surpreendente não é o reganho — é a expectativa de que ele não acontecesse.
A ausência de protocolo de desmame na literatura
Aqui está uma realidade que surpreende muita gente: não existe nenhum protocolo cientificamente validado de desmame gradual (tapering) para agonistas de GLP-1. Nenhum estudo randomizado testou se a redução progressiva de dose antes da interrupção produz resultados melhores do que a parada abrupta. Nenhuma diretriz da FDA, EMA ou das principais sociedades médicas especifica como fazer a descontinuação.
O que existe são recomendações baseadas em consenso clínico: redução gradual de dose em 4 a 8 semanas, monitoramento de glicemia especialmente em diabéticos, e atenção ao retorno dos sintomas de fome. Mas a evidência que suporta essa abordagem em relação ao reganho de peso é inexistente.
O único ensaio randomizado que testou se alguma intervenção pode mitigar o reganho após descontinuação de um GLP-1 RA é o estudo S-LiTE (Lundgren et al., 2021). O desenho foi elegante: 195 adultos com obesidade primeiro perderam em média 13,1 kg com dieta hipocalórica de 8 semanas. Foram então randomizados em quatro grupos por 52 semanas: exercício supervisionado, liraglutida 3,0 mg/dia, combinação dos dois, ou placebo.
Ao final do estudo, o grupo que fez apenas exercício recuperou significativamente menos peso do que o grupo placebo — e a diferença foi estatisticamente significativa. O grupo de exercício também manteve melhor capacidade cardiorrespiratória e função física. O grupo que combinou exercício com liraglutida teve os melhores resultados de manutenção do peso. E o grupo que usou apenas liraglutida sem exercício supervisionado teve resultados muito próximos ao grupo placebo após a descontinuação.
A mensagem do S-LiTE é direta: de todas as estratégias disponíveis para mitigar o reganho após parar a caneta, o exercício estruturado é a que tem evidência randomizada. E o exercício sozinho, sem o medicamento, superou o medicamento sozinho, sem exercício, na manutenção do peso.
Os efeitos colaterais que o marketing não divulga
A lista de efeitos adversos mais conhecidos — náuseas, vômitos, constipação, diarreia — aparece nos estudos com frequência considerável. No STEP-1, por exemplo, eventos gastrointestinais ocorreram em mais de 80% dos participantes no grupo semaglutida, levando 7,2% a interromper o tratamento por esse motivo.
Mas existem efeitos menos discutidos que merecem atenção.
O primeiro é o conjunto de sintomas que tenho chamado informalmente de "Mounjarite" — fadiga excessiva, dores musculares difusas, mal-estar geral que algumas pessoas experimentam, especialmente nas primeiras semanas de uso ou durante os escalonamentos de dose. Não existe esse termo na literatura científica — foi uma observação clínica que documentei a partir de alunos em acompanhamento. Mas os mecanismos biológicos subjacentes são reais: qualquer intervenção que reduza drasticamente a ingestão calórica pode produzir fadiga, e os efeitos gastrointestinais das medicações podem contribuir para desconforto sistêmico. Pesquisas sobre efeitos psicoafetivos dos GLP-1 RAs têm investigado relatos de alterações de humor, mas os dados ainda são preliminares e não permitem conclusões definitivas.
Um segundo ponto importante é o impacto no desempenho físico durante o tratamento. A redução da ingestão calórica — que é o mecanismo pelo qual essas medicações funcionam — pode comprometer a disponibilidade de energia para o treino, especialmente em alunos que já treinavam com volume e intensidade elevados. Esse é um ponto prático relevante para a prescrição: pode ser necessário ajustar volume e intensidade do treino nas primeiras semanas, especialmente enquanto o aluno está se adaptando à medicação e ainda não otimizou a ingestão proteica.
Como o personal trainer deve abordar alunos que usam canetas emagrecedoras
Tudo que foi discutido até aqui converge em algumas diretrizes práticas para a prescrição de exercício com essa população.
A primeira, e mais importante: o treino de força é a intervenção central, não opcional. A evidência sobre preservação de massa muscular, manutenção de densidade óssea e mitigação do reganho após descontinuação aponta consistentemente para o treino resistido com progressão de carga como o pilar da prescrição. Não estou falando de "fazer um pouco de musculação junto com o cardio". Estou falando de um programa de treino de força estruturado, progressivo, com cargas que sejam relevantes para o estímulo neuromuscular e osteogênico.
A segunda: a ingestão proteica precisa ser monitorada. Os dados sugerem que consumir entre 1,6 e 2,2 g de proteína por kg de peso corporal (ou por kg de massa magra) por dia é essencial para preservar massa muscular durante o emagrecimento farmacológico. O desafio é que a redução do apetite causada pela medicação pode dificultar atingir esse target. Aqui, o acompanhamento de um nutricionista junto com o personal é ideal.
A terceira: as expectativas precisam ser realistas. Alunos chegam com a ideia de que a caneta "faz o trabalho" e o exercício é acessório. A evidência diz o contrário: a medicação reduz a ingestão calórica eficientemente, mas o exercício é o que determina como o peso perdido é distribuído entre gordura e músculo, e o que protege ossos e saúde funcional a longo prazo.
A quarta: pense na descontinuação desde o início. Se o seu aluno vai eventualmente parar o medicamento — e a maioria vai, seja por custo, efeitos colaterais ou decisão médica — a melhor proteção contra o reganho é ter construído uma capacidade de treino sólida durante o período de uso. Um aluno que sai da medicação com mais massa muscular, melhor capacidade cardiorrespiratória e hábito de treino consolidado tem chances muito maiores de manter o resultado.
A quinta: fique atento às populações de risco aumentado para o osso. Mulheres na perimenopausa e pós-menopausa usando canetas emagrecedoras são um grupo que merece atenção especial. A combinação de perda de peso farmacológica com a depleção estrogênica pode representar um impacto ósseo considerável. A prescrição de treino de força com cargas progressivas é particularmente crítica nessa população.
A sexta — e frequentemente esquecida: gerencie os efeitos colaterais no contexto do treino. Os agonistas de GLP-1 produzem efeitos gastrointestinais que têm implicações práticas para a sessão de treino. Nos dias de pico de náusea — que geralmente coincidem com as primeiras 24-48 horas após a aplicação semanal — é prudente evitar exercícios com alta compressão abdominal e mudanças bruscas de plano, como burpees. A fadiga por baixo estoque de glicogênio, comum nas primeiras semanas de uso intenso do medicamento, pede uma adaptação específica: reduza o volume (menos séries) mas preserve a intensidade (mesma carga). Qualidade sempre acima de quantidade. Um ponto menos discutido: o GLP-1 também suprime a sensação de sede, o que aumenta o risco de desidratação durante o treino. Monitorar a ingestão de água e eletrólitos proativamente — não esperar o aluno sentir sede — é uma conduta simples que faz diferença real.
Uma visão equilibrada sobre um tema polarizado
Antes de fechar, vale uma perspectiva de futuro. A classe de medicamentos que discutimos ao longo deste artigo não para de evoluir. O retatrutide, um agonista triplo que ativa simultaneamente os receptores de GLP-1, GIP e glucagon, mostrou no estudo TRIUMPH-4 perdas de peso de 28,7% — superando tudo que foi documentado anteriormente com medicação. O glucagon adiciona um efeito termogênico que as gerações anteriores não tinham. O CagriSema, combinação de semaglutida com amilina (cagrilintida), está sendo testado para superar os platôs de peso que ocorrem com os agonistas atuais. E o orforglipron promete trazer a eficácia dos GLP-1 em formato oral, eliminando a barreira da injeção.
O que isso significa para o profissional de Educação Física? Uma regra simples: drogas mais potentes produzem perda mais rápida, o que significa risco proporcionalmente maior de perda de massa muscular e óssea. Quanto mais eficaz o medicamento, mais inegociável se torna o treino de força ao lado.
Não sou contra as canetas emagrecedoras. Sou contra o uso sem critério, sem acompanhamento adequado, sem suporte de exercício e sem comunicação honesta sobre o que a ciência realmente mostra.
Quando bem indicadas — para pessoas com obesidade real, com comorbidades metabólicas, acompanhadas por equipe multidisciplinar, combinadas com treino de força e ingestão proteica adequada — essas medicações podem representar uma ferramenta genuinamente transformadora. Os mecanismos são reais, a eficácia é documentada, e para muitas pessoas o impacto cardiometabólico e de qualidade de vida pode ser profundo.
O problema está no uso como atalho estético, sem indicação clínica robusta, por períodos curtos e sem estrutura de exercício. Nesse cenário, o custo de perda muscular, comprometimento ósseo e reganho acelerado após descontinuação é alto demais para o benefício estético obtido.
O personal trainer moderno que entende essa evidência tem um papel único e insubstituível nessa equação. Não porque vai prescrever ou contraindicar o medicamento — isso é função do médico. Mas porque é o profissional que vai determinar se, durante e após o uso da medicação, o corpo do aluno vai sair mais forte, mais funcional e mais protegido, ou simplesmente menor.
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