Existe uma distância enorme entre o que a ciência já demonstrou sobre hipertrofia muscular e o que ainda se repete nas academias. Conceitos como "treinar para ter pump", "buscar o estresse metabólico" e "aproveitar o pico hormonal pós-treino" continuam orientando a prescrição de muitos profissionais, apesar de não terem sustentação nas evidências atuais.
Em 2026, um grupo liderado por Derrick Van Every e Stuart Phillips, da McMaster University, publicou uma revisão abrangente no Journal of Sport and Health Science com um objetivo claro: separar o que realmente dirige a hipertrofia muscular do que é mito, tradição ou exagero (Van Every et al., 2026). O artigo reúne décadas de pesquisa e confronta algumas das ideias mais persistentes do treinamento resistido.
Vamos destrinchar os principais achados.
O que realmente importa: tensão mecânica
Antes de falar sobre o que não funciona, precisamos reforçar o que funciona. O principal estímulo para hipertrofia é a tensão mecânica, ou seja, a força que as fibras musculares precisam gerar durante a contração contra uma resistência externa. Não é o "queimar", não é a sensação de inchaço, não é o lactato subindo. É a tensão que o músculo experimenta ao mover carga.
Quando uma fibra muscular é submetida a tensão mecânica, proteínas especializadas chamadas mecanossensores (como a integrina α7β1 e a quinase de adesão focal) detectam essa força e disparam uma cascata de sinais intracelulares. Essa cascata converge, em grande parte, para uma via central chamada mTORC1, que funciona como um "controlador mestre" da síntese de proteínas musculares (Lim et al., 2022; Roberts et al., 2023).
Pense na mTORC1 como o gerente de uma fábrica de proteínas. Quando a tensão mecânica "liga" esse gerente, ele acelera a produção. Com o tempo, se a produção de novas proteínas supera cronicamente a degradação das proteínas existentes, a fibra muscular cresce. Esse processo se chama balanço proteico positivo, e é a base biológica da hipertrofia.
O ponto crucial é que essa cascata pode ser ativada por uma ampla faixa de cargas. Não é necessário treinar pesado no sentido tradicional. O que importa é que o conjunto de repetições e carga imponha tensão mecânica suficiente nas fibras musculares, algo que a proximidade da falha ajuda a garantir.
Modelo conceitual dos fatores externos e internos que influenciam a hipertrofia muscular. Note que elevações hormonais agudas e estresse metabólico estão propositalmente excluídos do modelo por falta de evidência causal. Adaptado de Van Every et al. (2026).
Mito 1: "Hormônios anabólicos pós-treino promovem hipertrofia"
Essa talvez seja a crença mais enraizada. A lógica parece fazer sentido: treinos intensos elevam a testosterona, o GH e o IGF-1 no sangue, e esses hormônios são reconhecidamente anabólicos. Logo, quanto maior o pico hormonal, mais hipertrofia. Certo?
Errado.
A evidência é direta e consistente. Em 2006, Wilkinson e colaboradores usaram um modelo de treino unilateral em que os participantes treinavam apenas uma perna, três vezes por semana, durante 8 semanas. Resultado: a perna treinada hipertrofiou significativamente (aumento de 22% na área de secção transversa), enquanto a perna controle permaneceu inalterada, tudo isso sem nenhuma alteração nas concentrações sistêmicas de testosterona, GH, IGF-1 ou cortisol (Wilkinson et al., 2006). Em outras palavras, o músculo cresceu sem que os hormônios circulantes mudassem.
Em 2009, West e colaboradores refinaram a pergunta: mesmo quando provocamos artificialmente um pico hormonal grande (4 a 5 vezes maior), isso melhora a síntese proteica muscular? A resposta foi não. Apesar de concentrações hormonais marcadamente mais altas em uma condição experimental, não houve nenhuma diferença na taxa de síntese proteica miofibrilar nem na fosforilação das proteínas sinalizadoras envolvidas (West et al., 2009).
O mesmo grupo estendeu esse desenho para 15 semanas de treino. Resultado: ganhos similares de hipertrofia e força nos dois braços, independentemente do ambiente hormonal a que foram expostos (West et al., 2010). Em uma coorte maior (n = 56), nenhuma correlação significativa foi encontrada entre as elevações pós-treino de GH, testosterona livre e IGF-1 e os ganhos de massa magra ou força (West & Phillips, 2012).
E aqui entra um argumento particularmente convincente, que já abordamos em um artigo anterior do nosso blog sobre diferenças entre homens e mulheres no treino de força: se os hormônios sistêmicos fossem determinantes, mulheres deveriam ganhar significativamente menos músculo que homens, já que possuem concentrações de testosterona total 10 a 20 vezes menores (e de testosterona livre até 200 vezes menor). No entanto, múltiplas meta-análises mostram que os ganhos relativos de massa muscular são similares entre os sexos. Até mulheres na pós-menopausa, com níveis ainda mais baixos de hormônios sexuais, respondem ao treino de forma comparável a homens da mesma idade.
A conclusão é inequívoca: as flutuações hormonais agudas dentro da faixa fisiológica não determinam hipertrofia. É claro que existe uma diferença importante entre hormônios endógenos e esteroides anabolizantes exógenos administrados em doses suprafisiológicas, mas isso é outra discussão.
Mito 2: "Estresse metabólico e acúmulo de lactato são anabólicos"
Quem já sentiu aquela "queimação" intensa durante uma série longa provavelmente já ouviu que esse estímulo é fundamental para hipertrofia. A chamada teoria do estresse metabólico propõe que o acúmulo de lactato, íons de hidrogênio e fosfato inorgânico funcionaria como um gatilho anabólico adicional, compensando a menor tensão mecânica em treinos com cargas mais leves.
Essa ideia tem forte apelo intuitivo. Rotinas clássicas de bodybuilding, com séries de 8 a 12 repetições e descanso curto, produzem mais estresse metabólico que treinos de força pura com poucas repetições e descanso longo. E bodybuilders são, de fato, muito musculosos. Mas correlação não é causalidade.
Quando a pesquisa tenta isolar o efeito dos metabólitos do efeito da tensão mecânica, os resultados são claros: não há evidência de que metabólitos possuam propriedades anabólicas diretas. Mattingly e colaboradores (2023) mostraram que, apesar de um protocolo exaustivo elevar o lactato sanguíneo em 7,2 vezes, não houve alteração na lactilação de proteínas citoplasmáticas ou nucleares no músculo, nem na expressão de genes responsivos a esse processo. Seis semanas de treinamento produziram hipertrofia (+3,5%), mas sem mudanças na lactilação proteica (Mattingly et al., 2023).
O argumento mais forte vem do treino com restrição de fluxo sanguíneo (BFR). Se o estresse metabólico fosse diretamente anabólico, adicionar BFR a um treino pesado deveria potencializar a hipertrofia. Bergamasco e colaboradores (2025) testaram exatamente isso: compararam treino a 80% de 1RM com e sem BFR, usando volume equivalente. A condição com BFR gerou mais estresse metabólico, como esperado. Mas a hipertrofia foi idêntica entre os grupos (Bergamasco et al., 2025).
E talvez o dado mais revelador: modalidades que produzem concentrações iguais ou maiores de metabólitos do que o treino de força, como sprints e HIIT, produzem pouca ou nenhuma hipertrofia. Se os metabólitos fossem anabólicos por si só, sprinters deveriam ganhar massa muscular com a mesma eficiência que pessoas que treinam musculação. Obviamente, isso não acontece.
O que provavelmente explica os resultados do BFR não é o estresse metabólico em si, mas o recrutamento precoce de unidades motoras de alto limiar. Quando a hipóxia e os metabólitos causam fadiga prematura nas fibras de baixo limiar, o sistema nervoso precisa recrutar fibras maiores (tipo II) mais cedo para manter a produção de força. E são essas fibras, quando submetidas a tensão mecânica, que promovem a hipertrofia.
Mito 3: "O pump contribui para o crescimento muscular"
Arnold Schwarzenegger descreveu o pump como "a melhor sensação que se pode ter na academia". E não há dúvida de que é uma sensação satisfatória. Mas contribuir para o crescimento muscular? A evidência diz que não.
O pump é o resultado da hiperemia pós-exercício: o aumento do fluxo sanguíneo para o músculo durante e após a contração, que causa um inchaço temporário (edema intracelular). A hipótese é que essa expansão celular funcionaria como um sinal para estimular a síntese proteica. Mas a grande maioria dos estudos mecanísticos que sustentam essa ideia foi conduzida em células que não são musculares (hepatócitos, por exemplo), que não possuem a mesma estrutura de matriz extracelular das fibras musculares.
Os poucos estudos em humanos que investigaram essa relação encontraram correlações modestas entre inchaço agudo e hipertrofia subsequente, mas com limitações importantes: não compararam protocolos que gerassem maior versus menor pump, e usaram ultrassonografia para medir o inchaço, sendo que a percepção subjetiva de pump não se correlaciona necessariamente com o grau real de inchaço celular.
Um estudo de Van Vossel e colaboradores (2023) mostrou que indivíduos com maior proporção de fibras tipo II apresentaram hiperemia pós-exercício 37% a 60% maior do que aqueles com mais fibras tipo I. Mas quando ambos os grupos treinaram até a falha com a mesma carga relativa, a hipertrofia a longo prazo foi equivalente. Ou seja, mais pump não resultou em mais crescimento.
A posição de Van Every e colaboradores é clara: se você gosta do pump e isso te motiva a treinar, ótimo. Mas a programação do treino não deve ser desenhada com o objetivo primário de gerar pump, porque não há evidência de que isso influencie a hipertrofia.
Adaptações das fibras musculares via miofibrilogênese vs. hipertrofia sarcoplasmática. O crescimento funcional e significativo da fibra muscular é mediado predominantemente pela adição de novas miofibrilas (miofibrilogênese), não pela expansão do sarcoplasma. Adaptado de Van Every et al. (2026).
Mito 4: "Hipertrofia sarcoplasmática é uma adaptação relevante do treino"
Esse conceito circula bastante, especialmente na discussão sobre por que bodybuilders são tão volumosos mas não proporcionalmente tão fortes quanto powerlifters. A ideia é que parte do volume muscular dos bodybuilders viria de uma expansão do sarcoplasma (a fração da fibra que não é ocupada por miofibrilas), e não do acúmulo de proteínas contráteis.
Embora alguns estudos iniciais tenham sugerido que essa adaptação pode ocorrer, a evidência mais recente aponta fortemente na direção oposta. Jorgenson e colaboradores (2024) desenvolveram um método de imagem inovador chamado FIM-ID para visualizar miofibrilas individuais e demonstraram que o crescimento radial das fibras musculares é mediado predominantemente pela miofibrilogênese, ou seja, pela adição de novas miofibrilas (Jorgenson et al., 2024).
Múltiplos estudos com marcadores radioativos (tracers) também reforçam essa conclusão: a síntese proteica miofibrilar é robustamente estimulada pelo treino resistido, enquanto a síntese de proteínas sarcoplasmáticas responde mais à nutrição pós-treino do que ao estímulo contrátil em si.
A revisão reconhece que a hipertrofia sarcoplasmática pode ocorrer de forma transitória em algumas situações, especialmente em indivíduos muito treinados que aumentam drasticamente o volume de treino. Mas mesmo nesse cenário, a contribuição é provavelmente menor e temporária, sendo "preenchida" por proteínas miofibrilares ao longo do tempo. Na prática, o crescimento muscular real e sustentado vem da adição de novas proteínas contráteis, não da expansão do sarcoplasma.
Quanto músculo dá para ganhar? Expectativas realistas
Uma das contribuições mais interessantes dessa revisão é a discussão sobre os limites superiores do crescimento muscular. Para um personal trainer, entender esses números é fundamental para calibrar expectativas (as suas e as dos seus alunos).
Linha do tempo das adaptações neurais e hipertróficas ao treinamento resistido. Nos primeiros meses, os ganhos de força são predominantemente neurais; a hipertrofia contribui progressivamente mais ao longo dos anos. Note como a maioria dos estudos cobre apenas as semanas iniciais dessa curva. Adaptado de Van Every et al. (2026).
Uma meta-análise de Benito e colaboradores (2020), incluindo 61 estudos e 951 participantes, mostrou que o ganho médio de massa livre de gordura (MLG) em resposta ao treinamento resistido é de aproximadamente 1,5 kg ao longo de 10 semanas (Benito et al., 2020). Na faixa inferior, os 10% com menor resposta ganharam cerca de 0,4 kg; na faixa superior, os maiores respondedores ultrapassaram 3 kg.
Quando olhamos para a carreira inteira de treinamento, dados de fisiculturistas naturais apontam para um FFMI (índice de massa livre de gordura) entre 22,7 e 25,0 kg/m², o que corresponde a um ganho total de aproximadamente 12,5 a 20 kg de MLG ao longo de uma carreira de treino, ou cerca de 2,5 a 4,0 kg por ano em uma janela de 5 anos.
E as mulheres? Como os ganhos relativos são similares entre os sexos mas a MLG basal é menor, os ganhos absolutos femininos correspondem a aproximadamente 70% dos masculinos. Se um homem médio ganha 1,5 kg em 12 semanas, uma mulher nas mesmas condições ganharia aproximadamente 1,0 kg.
Variabilidade interindividual nos ganhos de massa livre de gordura em homens e mulheres ao longo de anos de treinamento. (A) Mudanças absolutas em homens. (B) Mudanças absolutas em mulheres. (C) Ganhos relativos (resposta média). Adaptado de Van Every et al. (2026).
Esses números não são para desanimar ninguém. São para informar. Quando um aluno iniciante ganha 2 a 3 kg nos primeiros meses, isso é uma resposta excelente, e o profissional precisa saber reconhecer e comunicar isso. Quando um aluno avançado não ganha massa visível em um mesociclo, não significa que o treino está errado. Significa que ele está em uma fase da curva adaptativa onde os ganhos são medidos em meses e anos, não em semanas.
O que muda na prática?
A mensagem prática dessa revisão é libertadora: se você está programando treinos com o objetivo de "gerar pump", "maximizar o estresse metabólico" ou "elevar hormônios anabólicos", está investindo energia em variáveis que não influenciam o resultado.
O que realmente importa para hipertrofia é mais simples, mas exige consistência e precisão: sobrecarga progressiva (aumento gradual de carga, repetições ou volume), proximidade da falha (trabalhar com cerca de 2 repetições em reserva), volume suficiente (ajustado ao nível de treinamento do aluno), frequência adequada e recuperação. Essas são as variáveis que determinam o crescimento muscular, independentemente de como o aluno "sente" o treino.
E aqui entra um ponto prático importante: se seu aluno pergunta "mas eu preciso sentir o músculo queimando?" ou "se eu não pegar pump, o treino foi ruim?", você agora tem evidência de alto nível para responder com segurança que não, essas sensações não são indicadores de efetividade do treino para hipertrofia.
Controlar essas variáveis de forma consistente com todos os seus alunos é exatamente o que o Treino AI foi desenvolvido para fazer. A progressão é automática, a intensidade é ajustada por PSE e RIR, e o volume é individualizado para cada aluno. Ao invés de perseguir sensações subjetivas que não se correlacionam com o resultado, você entrega prescrição baseada nos fundamentos que a ciência mostra que realmente funcionam.
Referências
- Van Every et al. (2026) – Load-induced human skeletal muscle hypertrophy: Mechanisms, myths, and misconceptions. J Sport Health Sci.
- Lim et al. (2022) – An evidence-based narrative review of mechanisms of resistance exercise-induced human skeletal muscle hypertrophy. Med Sci Sports Exerc.
- Roberts et al. (2023) – Mechanisms of mechanical overload-induced skeletal muscle hypertrophy. Physiol Rev.
- Wilkinson et al. (2006) – Hypertrophy with unilateral resistance exercise occurs without increases in endogenous anabolic hormone concentration. Eur J Appl Physiol.
- West et al. (2009) – Resistance exercise-induced increases in putative anabolic hormones do not enhance muscle protein synthesis or intracellular signalling in young men. J Physiol.
- West et al. (2010) – Elevations in ostensibly anabolic hormones with resistance exercise enhance neither training-induced muscle hypertrophy nor strength. J Appl Physiol.
- West & Phillips (2012) – Associations of exercise-induced hormone profiles and gains in strength and hypertrophy in a large cohort. Eur J Appl Physiol.
- Mattingly et al. (2023) – Resistance training in humans and mechanical overload in rodents do not elevate muscle protein lactylation. Front Physiol.
- Bergamasco et al. (2025) – Individual muscle hypertrophy in high-load resistance training with and without blood flow restriction. J Sports Sci.
- Jorgenson et al. (2024) – A novel imaging method (FIM-ID) reveals that myofibrillogenesis plays a major role in the mechanically induced growth of skeletal muscle. eLife.
- Benito et al. (2020) – A systematic review with meta-analysis of the effect of resistance training on whole-body muscle growth in healthy adult males. Int J Environ Res Public Health.
